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| Foto: Ole Frobert e Tobias Petzold |
Você sabia que ficar imóvel por muito tempo pode parar a circulação sanguínea em algumas regiões do corpo e causar uma grande dor? Isso representa um sério risco à saúde, pois a inatividade pode levar a coágulos sanguíneos nas veias das pernas e nos pulmões.
No entanto, esse risco não afeta os ursos em hibernação, que ficam parados por meses a fio. Agora os pesquisadores sabem o porquê: os ursos em hibernação produzem menos de uma proteína que os pesquisadores descobriram que ajuda o sangue a coagular, relata a equipe hoje na Science.
Entender mais sobre essa proteína pode ter grandes implicações para a saúde humana. Quando se trata de distúrbios cardiovasculares, apenas ataques cardíacos e derrames matam mais pessoas do que esses coágulos sanguíneos, que levam a uma condição chamada trombose venosa profunda, explica Marc Rodger, hematologista da Universidade McGill que não participou do trabalho.
Os tratamentos e preventivos atuais são apenas parcialmente eficazes e envolvem anticoagulantes, acrescenta ele, o que pode levar a sangramentos descontrolados. “Se você conseguir desenvolver uma forma de controlar essa proteína, pode ser importante” para tratar esses coágulos sanguíneos em humanos, diz Mirta Schattner, fisiologista do Instituto de Medicina Experimental do Conselho Nacional de Pesquisas Científicas e Técnicas (CONICET), que também não foi envolvidos com o trabalho.
Para entender melhor como os ursos evitam a perigosa coagulação do sangue, dois cardiologistas da Universidade Ludwig Maximilian de Munique, Tobias Petzold e Manuela Thienel, se uniram a uma equipe escandinava e outros pesquisadores para estudar os ursos marrons em hibernação na Suécia.
Por dois invernos, os pesquisadores caminharam pela neve para desenterrar ursos marrons adormecidos usando coleiras de GPS. Eles tranquilizaram 13 ursos, coletaram amostras de sangue e os devolveram às suas tocas para terminar suas sonecas de inverno. Nos verões seguintes, eles rastrearam os mesmos ursos e colheram mais amostras de sangue. Colaboradores do Instituto Max Planck de Bioquímica procuraram diferenças sazonais no sangue dos ursos que pudessem explicar por que ele não coagula no inverno. “Foi brilhante olhar para os ursos marrons”, diz Schattner. “Eu nunca teria pensado nisso.”
Os pesquisadores notaram que uma proteína chamada HSP47 era abundante no sangue dos ursos durante o verão, mas praticamente desaparecia no inverno, relatam Thienel e seus colegas hoje.
Trabalhos anteriores de Jon Gibbins, biólogo celular da Universidade de Reading, em camundongos, revelaram que, além de outras funções, essa proteína fica na superfície das plaquetas sanguíneas envolvidas na formação de coágulos.
Trabalhando com camundongos criados sem essa proteína, Gibbins e seus colegas determinaram que as plaquetas com menos HSP47 eram menos propensas a atrair e se ligar a glóbulos brancos que combatem infecções, chamados neutrófilos - um passo fundamental na formação de coágulos.
“Este estudo mostra a importância do HSP47 na ativação plaquetária”, diz Nigel Mackman, que estuda trombose venosa em câncer e outras doenças na Universidade da Carolina do Norte, Chapel Hill.
O HSP47 nas plaquetas ativa os neutrófilos, fazendo com que formem uma “rede” que aprisiona proteínas, patógenos e células, levando a coágulos sanguíneos. Como os ursos em hibernação produzem menos HSP47, é menos provável que seu sangue forme essas redes e, portanto, menos propenso a coagular, diz Theinel.
Em seguida, os pesquisadores analisaram o HSP47 em pessoas com lesões na medula espinhal, que – como os ursos em hibernação – não parecem desenvolver coágulos sanguíneos com muita frequência, apesar de ficarem imóveis por longos períodos de tempo. Eles descobriram que essas pessoas também tinham relativamente pouco HSP47 em comparação com outras que eram mais móveis. Isso sugere que seus corpos estavam diminuindo a produção dessa proteína em resposta à imobilização.
Para testar essa hipótese, 10 voluntários saudáveis passaram 27 dias em repouso na cama enquanto os pesquisadores monitoravam seus níveis de HSP47. Com certeza, os níveis de proteína caíram com o tempo. “Ficamos realmente surpresos por termos obtido tanto sucesso [com o HSP47] e por ser relevante para os humanos”, diz Thienel.
Ela se pergunta se a diminuição das plaquetas HSP47 em pessoas que de repente se encontram imobilizadas pode reduzir o risco de coágulos até que seus corpos comecem a reduzir naturalmente a proteína. Mas outros ainda não têm certeza das aplicações biomédicas. “Seria bom ter essas observações confirmadas independentemente por outros grupos”, diz Mackman.
No entanto, Rodger está impressionado com o fato de o HSP47 parecer desempenhar o mesmo papel tanto em ursos quanto em pessoas, pois o trabalho sugere que esse mecanismo de coagulação evoluiu há muito tempo em mamíferos. “É uma descoberta fascinante de um novo mecanismo em potencial” para prevenir coágulos, ressalta. Também pode ajudar pacientes com câncer, cirurgia e trauma, que correm maior risco de desenvolver coágulos, acrescenta.
“O tratamento ideal para a trombose venosa profunda impediria a formação de coágulos sanguíneos onde não deveriam, sem impedir a maquinaria normal de coagulação sanguínea do seu corpo”, como fazem as drogas atuais, diz Kim Martinod, cientista biomédico da KU Leuven. Isso tem potencial para ser “apenas isso!.”
Fonte: Science
